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Carcinógenos, primera parte

11 julio, 2017

CARCINOGENO“, realmente es un nombre muy sonoro, así como su significado. Un carcinógeno es toda sustancia o agente que PRODUCE un cáncer.

Estos agentes, sean carcinógeno físico, químico o biológico, actúan sobre los tejidos vivos, y causan el daño en el material genético, lo cual induce, los cambios celulares que definirán, la aparición del cáncer.

Ocurre que la exposición al carcinógeno, por sí sola, genera un riesgo.

Y como el tiempo no retrocede, permite que confluyan varios adyuvantes, en un huésped que posee ya, un terreno genético, con determinado grado de susceptibilidad, cuando interactúa con el carcinógeno.

Si no fuera posible evitar la exposición y contacto, con ese agente causal, inductor, acelerador o mantenedor de lo anormal, estará persistiendo en su accionar.

Y los mecanismos naturales de defensa, pueden ya no detectar los cambios o verse superados. Asi que las herramientas de reparación celular y del ADN, resultarán insuficientes, dando inicio al proceso perturbador de nuestra tranquilidad, que sería la génesis del cáncer.

La nueva célula se va desdiferenciando, cada vez se parece menos a la original.

Pueden lucir normales y sanas. pero no lo están. Estaremos frente a una célula original, pero con una genética y un metabolismo diferentes. O incluso, podríamos estar en presencia de alguna de sus hijas, en cuyo caso con seguridad,  heredaron el cambio.

La célula transformada, muestra un comportamiento atípico. Se multiplica sin límites. Crece y se distribuye, de tal  forma,  que sus células hermanas, características del mismo tejido, se quedan atónitas.

Exposición al carcinógeno, Riesgo, Mutación. Aparece el cáncer. https://testigotemporal.com/salud/cáncer/4072017

El bandido se va adueñando del campo de batalla. Invade nuestro organismo que es nuestro hogar. Acaba con nuestra despensa, y como “sombras”, se extienden por nuestros tejidos y órganos.Ya no permite que funcione algo correctamente, en casa.

Claro, que hubiera sido mejor evitar su aparición y  desarrollo. Poder haber contado con medios para prevenir el proceso. Sin embargo, cuando esta fase falla, debemos insistir en una búsqueda exhaustiva y conseguirlo en momentos, que aún no ocasiona síntomas, y poder hacer un diagnóstico precoz.

La terapia aún podrá ser eficaz, consiguiendo en corto tiempo, el mayor beneficio, el menor daño al organismo, a nuestra psique y familia.Permitiendo recuperar nuestra capacidad de trabajo y seguir siendo productivos.

En este momento, confiando en que sea de utilidad, hago un inciso sobre terminología en la jerga médica.

Si alguna persona, tiene un cáncer, lo perteneciente o que se relaciona a esa enfermedad, se le llamará “canceroso”. Un tejido o una célula es “cancerosa”, es un adjetivo calificativo. En cambio, si la persona estuvo expuesta a una sustancia que PUEDE generar cáncer, será una sustancia “cancerígena”. Y si definitivamente, se ha demostrado que una sustancia es GENERADORA del cáncer, se  le considera “carcinógeno”.

Continuando con el tema, clasificamos a los carcinógenos

Para el año 2014, la OMS – Organización Mundial de la Salud, contando con organismos internacionales especializados, (IARC, CIIC, CEE, NTP, FDA, NIH, CDC,EPA)   publicaron una clasificación que incluye casi 1000 sustancias con capacidad de producir cáncer, mutaciones y/o malformaciones fetales, en el ser humano.

Para IARC: International Agency for Research on Cáncer. http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.phpEnvironmental Protection Agency (EPA): www.epa.gov/iris. Protección ambiental en USA, mantiene la base de datos integrada del Integrated Risk Information System (IRIS), (efectos de salud humana ante sustancias de exposición ambiental).

Grupo 1 (IARC) o Grupo A (EPA). Incluye aquellos procesos industriales, compuestos químicos o grupo de ellos que se han demostrado que son PRODUCTORES de Cáncer en el humano. Aquí hallamos 100 de los casi mil estudiados.

Grupo 2 (IARC). Incluye productos clasificados como “cancerígenos”

2A (IARC)— Si tienen alta probabilidad cancerígena.Gupo B (EPA):Probable carcinógeno humano

2B (IARC)— Si son de baja probabilidad cancerígena o sea, son solo posibles causantes o favorecedores.Grupo C (EPA): Evidencia que sugiere potencial carcinogénico.

Grupo 3 (IARC):/ Grupo D (EPA). No se pueden asegurar su potencial carcinogenesis y por tanto no se clasifica como carcinógeno o cancerígeno humano

Grupo 4 (IARC)/ Grupo E (EPA). Probablemente NO carcinógeno humano.

 La Comunidad  Económica Europea (CEE) clasifica en función del riesgo:

  • Productos cancerígenos R 45: pueden causar cáncer.
  • Sustancias mutágenas    R 46: pueden causar alteraciones genéticas hereditarias.
  • Sustancias terátogenas   R 47: pueden causar malformaciones congénitas.

Acá en España,

En el medio laboral se debe al menos leer, el Artículo 18, Ley 31/1995 de Prevención de Riesgos Laborales, que obliga al empresario para instruir a los trabajadores, sobre riesgos de seguridad y salud relacionado con su actividad, asi como medidas preventivas. Y sobre el Artículo 41 del Capítulo 6: resaltando que es obligatorio envasar y etiquetar adecuadamente los productos utilizados en el trabajo.

Ahora revisemos algunas dudas que pueden surgir:

1.- Me he expuesto a un carcinógeno de la lista, ¿tendré cáncer?

Algunos carcinógenos no afectan directamente el ADN, sino que aceleran la división celular. Su mayor potencial como carcinógeno, se relaciona con la exposición prolongada, los altos niveles del agente y la conformación genética individual de cada persona.

2.- ¿El cáncer se hereda? ¿Mi hijo o hija podrá padecer esa enfermedad?

Se hereda la predisposición que induce una mutación genética, pero no obliga al padecimiento. Se les llama cáncer familiar o hereditario y es responsable de hasta 10% de todos los diagnosticados de cáncer.

Si se detecta alguna mutación genética, en especial a menores de 50 años con cáncer, al que lo padece de forma sincrónico o sucesiva o si hay varios cáncer en familiares,  hasta con 2° grado de filiación. Se dispondrá del Consejo Genético.

Incluye planes de detección y terapéutica, así como seguimiento, vigilancia médica periódica. Y según el caso, quimioprevención y, cirugía profiláctica.

Son más de 40 mutaciones genéticas conocidas, capaces de “regalar” esa herencia.

Caso aparte, el retinoblastoma de carácter hereditario, en 40% de los casos.

Cáncer de Mamas y ovarios, síndrome de BRCA1-2.

Síndrome de Li-Fraumeni. Enfermedad hereditaria, de patrón autosómico dominante. Si la replicación del ADN es incorrecta, la proteína p53 impide normalmente que se multiplique la célula y con ello evitaría la persistencia del defecto mutacional y la propensión al desarrollo del proceso neoplásico. Sin embargo, si hay una mutación en el cromosoma 17p13.1, del gen TP53, no hay supresión tumoral. Se asocian  diversos tipos de cáncer a edad temprana, osteosarcomas, cáncer de mamas, leucemias, linfomas y tumores cerebrales.

Síndrome de Down: leucemia y cáncer testicular.

Se describen también, Síndrome de Lynch. Síndrome de Cowden. Poliposis Adenomatosa Familiar Neoplasia Endocrina Múltiples. Neurofibromatosis, retinoblastoma.

https://www.pfizer.es/salud/servicios/publicaciones/cancer_hereditario_cancer_se_hereda.html#

 https://www.cnio.es/es/programas/prog504a1.asp

3.– ¿El cáncer puede ser provocado por un golpe?

No se han demostrado como causales de enfermedad neoplásica maligna, los golpes, las fracturas ni el stress emocional.

4.- ¿Es contagioso el cáncer?

El cáncer no es contagioso. No pasa de una persona a otra por un apretón de manos, un beso, tocar o un estornudo. Puede visitar a su familiar sin temor a un contagio. Y la visita puede ayudar a la persona enferma  y a sus familiares, por el apoyo humano.

Debemos puntualizar que nos podemos contagiar del proceso infeccioso, pero no del proceso neoplásico tumoral maligno. Y hay que considerar el potencial carcinogénico del agente biológico.

Virus. Capaces de ocasionar 25% de los casos de cáncer, en países de ingresos medios y bajos.

1911, Peyton Rous, en New York, logró reproducir el sarcoma del pollo con una inoculación viral. Por primera vez en el Mundo, y siguiendo rigurosamente el método científico,  demostró la existencia de un virus oncogénico. El doctor Rous recibió el Premio Nobel, 57 años después, por estos trabajos.

En el año 2008, el Premio Nobel de Medicina y Fisiología, fue compartido por los descubridores del VIH y por el Dr. Harald zur Hausen.  El Dr. Hausen demostró que el VPH, virus del papiloma humano modificaba el ADN de las células del cuello uterino, y genera el cáncer.

En el caso del Virus de la Hepatitis B (VHB).

Segundo carcinógeno más potente luego del tabaco, según la OMS. Se suele adquirir a edad muy temprana y sigue 2 mecanismos como carcinógeno.

Pasa a inflamación crónica, causando una respuesta inmune insuficiente, por lo cual no es posible eliminar al virus. La muerte de los hepatocitos se perpetúa. Y hay un recambio celular acelerado, con el consiguiente riesgo, de intensificar los cambios genéticos.Y llegar al cáncer pasando por cirrosis. El riesgo del cáncer es 100 veces mayor en el portador del antigeno viral.

Este virus también actúa como carcinógeno directo, pues se integra en el genoma del hepatocito, llegando al cáncer hepático sin pasar por cirrosis.

Virus de la Hepatitis C. De los infectados, 20% desarrollará cirrosis y de estos, 1-4% al año, desarrollan cáncer del hígado. En contrapartida, el 65% de los pacientes con hepatocarcinoma, tienen anticuerpos anti-VHC. Su mecanismo como carcinógeno es celular, combinando el evento inflamatorio persistente y reiterado, con el retraso de la apoptosis del hepatocito.

Virus Epstein Barr (mononucleosis), se asocia al Linfoma No Hodgkin- tipo Burkitt y con el Carcinoma de nasofaringe.

Personas con VIH, sufren un mayor riesgo de desarrollar cáncer por la supresión inmunológica. Tanto epiteliales como linfoma No Hodgkin. Y aunque el sarcoma de Kaposi no es frecuente, la combinación de VIH y Virus del Herpes 8 (HHV-8), genera mayor propensión a desarrollarlo.

Aflatoxina B1 (AFB1),

Se transforma en epóxido (AFB1-8,9-epóxido), en los microsomas hepáticos (P450). El metabolito resultante se une al  ADN, ARN, proteínas, y junto con el N7 de los residuos guanil, causa una mutación del codón 249, gen p53 supresor de tumores, facilitando aparición del carcinoma hepático.

La aflatoxina es una micotoxina de hongos del género Aspergillus y Penicillium. Pudiendo contaminar en el almacenamiento de cereales, semillas, nueces de árboles, frutos deshidratados. https://es.wikipedia.org/wiki/Aflatoxina

Parásitos:

Esquistomiasis, Schistosoma haematobium. En africanos con una parasitación crónica, la vejiga urinaria se hace fibrosa y calcificada, facilitando la aparición del cáncer.

Hymenolepis nana ADN.(H.nana). En Noviembre de 2015, el NEJM publicó el caso de un paciente inmuno-suprimido con VIH, mal controlado y con parasitosis de Hymenolepis nana ADN. Parecía un paciente en un estadio avanzado de cáncer. Compromiso de pulmones, hígado, suprarrenales y ganglios cervicales.

Las células resultaron ser indiferenciadas, grandes,y… NO HUMANAS.

Había ocurrido la transformación maligna de células de tipo stem cell del propio parásito. Invadió tejidos extraintestinales y el paciente falleció, al tercer día, sin respuesta al tratamiento específico antiparasitario.

En países subdesarrollados, la población infantil ya es portadora de H. nana, siendo la autoinfección con habitat en el intestino delgado su depósito. Si agregamos un VIH y un sistema inmunodeprimido, donde además el antiparasitario no actúa, no solo se eleva el riesgo de una super infestación sino de una transformación maligna de las células madres del parásito con capacidad de dar metástasis

https://sinapsismx.org/2015/12/09/parasitos-que-producen-cancer-en-humanos/

The New England Journal of Medicine 373;19, Nov 5,2015.(1845-52)  https://www.researchgate.net/publication/283500050_Malignant_Transformation_of_Hymenolepis_nana_in_a_Human_Host .

5.- ¿Cuáles son los síntomas iniciales de un cáncer?

El cáncer no suele dar grandes señales de su presencia. Todo síntoma que persista por más de 3 semanas, es altamente recomendable visitar el médico para que determine la causa.

carcinógeno
biopsia en cáncer de testículo

. http://www.cancer.org/cancer/cancerbasics/questions-people-ask-about-cancer

Nota: He debido parcelar este tema sobre los carcinógenos y por ello, habrá una parte 2, a publicar en el próximo post.